Leucoencefalopatía multifocal progresiva / Progressive multifocal leukoencephalopathy

RESUMEN La leucoencefalopatía multifocal progresiva es una enfermedad desmielinizante secundaria a la infección por el virus de John Cunnigham, con baja incidencia a pesar de su alta seroprevalencia en la población general. Su principal factor de riesgo es la inmunosupresión, incluyendo la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), cánceres hematológicos, enfermedades inflamatorias crónicas y medicamentos inmunosupresores sistémicos. Después de la infección primaria, el virus queda latente y por mutaciones en su genoma adquiere la capacidad neuroinvasiva e infecta a los oligodendrocitos, a los que lleva a su destrucción, con el consecuente proceso desmielinizante, mientras se enfrenta a la inmunidad celular del huésped. El diagnóstico se basa en manifestaciones clínicas secundarias al compromiso encefálico, clásicamente supratentorial, así como la demostración de la presencia de genoma viral o anticuerpos en suero o líquido cefalorraquídeo y hallazgos imagenológicos e histopatológicos de lesiones en la sustancia blanca cerebral. El tratamiento, en general, consiste en la recuperación de la función inmune alterada, con reparos cuando esta se presenta en el contexto de un estado de reconstitución inmune. En este escrito se revisan los aspectos básico-clínicos más relevantes de esta enfermedad.

SUMMARY The progressive multifocal leukoencephalopathy is a demyelinating disease secondary to infection to John Cunningham Virus, it has a low incidence despite a high seroprevalence in the general population. The principal risk factor for its development is an immunosuppression, including Human Immunodeficiency Virus infection, hematologic neoplasms, chronic inflammatory diseases and systemic immunosuppressive drugs. After the primary infection, the virus stays in a latent state, acquiring a neuroinvasive capacity following a set of mutations in its genome. After infecting oligodendrocytes it takes them to destruction with the consequent demyelinating process whilst its fight to the host's cellular immune system. The diagnosis is based on a set of clinical findings secondary to encephalic compromise, classically supratentorial, in addition to a demonstration of viral genome or antibodies in serum or cerebrospinal fluid and the presence of diagnostic images and histopathologic findings on the cerebral white matter. Its treatment is based on the enhancement of the disturbed immune function, with the exception of immune reconstitution state where other strategies are applied. In this paper we will review the more relevant basic and clinical aspects of this disease.

Comparative analysis of acid-base balance in patients with severe sepsis and septic shock: traditional approach vs. physicochemical approach / Análisis comparativo del equilibrio ácido-base en pacientes con sepsis severa y choque séptico: enfoque tradicional versus enfoque físico-químico

Abstract Introduction: The evaluation of metabolism and the diagnostic classification of acid-base disorders has generated great controversy. Acid-base balance (ABB) is approached by means of the physicochemical and Henderson's models. Objective: To compare two diagnostic approaches to ABB in patients with severe sepsis. Materials and methods: Prospective, descriptive study conducted in patients with severe sepsis. ABB was analyzed within the first 24 hours. The diagnosis was compared according to each model and the causes of the disorders were compared according to the physicochemical model. Results: 38 patients were included in the study, of which 21 (55%) were women; the mean age was 49 years, the median APACHE II, 13.28, and the mortality at 28 days, 24.3%. The traditional approach identified 8 patients with normal ABB, 20 with metabolic acidosis, and 10 with other disorders. Based on the physicochemical model, all subjects had acidosis and metabolic alkalosis. Increased strong ion difference (SID) was the most frequently observed disorder. Conclusion: The physicochemical model was useful to diagnose more patients with acid-base disorders. According to these results, all cases presented with acidosis and metabolic alkalosis; the most frequent proposed mechanism of acidosis was elevated SID. The nature of these disorders and their clinical relevance is yet to be established.

Resumen Introducción. Existe gran controversia en la evaluación del componente metabólico y en la clasificación diagnóstica de las alteraciones del equilibrio ácido-base (EAB), el cual se aborda mediante los modelos físico-químico y de Henderson. Objetivo. Comparar dos enfoques diagnósticos del EAB en pacientes con sepsis severa. Materiales y métodos. Estudio descriptivo prospectivo realizado en pacientes con sepsis severa. Se analizó el EAB en las primeras 24 horas; el diagnóstico se comparó según cada modelo y las causas de alteraciones, según el modelo físico-químico. Resultados. Se analizaron 38 pacientes (55% mujeres) con edad promedio de 49 años, mediana APACHE II de 13 y mortalidad a 28 días del 24.3%. El enfoque tradicional identificó 8 pacientes con EAB normal, 20 con acidosis metabólica y 10 con otros trastornos. En el modelo físico-químico, los 38 pacientes tuvieron alteraciones denominadas acidosis y alcalosis metabólica; el aumento de la brecha de iones fuertes (SIG, por su sigla en inglés) fue la más frecuente. Conclusión. El modelo físico-químico diagnosticó más pacientes con alteraciones ácido-base. Según este, todos tuvieron acidosis y alcalosis metabólica y el mecanismo propuesto más frecuente de acidosis fue el SIG elevado. La naturaleza de estas alteraciones y su significado clínico está por definirse.